对肥胖相关基因多态性以及可干预环境因素的交互作用，如何影响儿童超重和肥胖进行系统评估。

检索按照PRISMA流程进行，时间范围是各库建库到2026年4月1日，把超重或肥胖儿童及青少年的研究纳入考察范围。连续型结局以标准化均数差（SMD）来表示，二分类结局则用比值比（OR）来表示，且都经过随机效应模型的合并。异质性用I²来衡量，发表偏倚靠漏斗图进行定性判断。

共纳入23篇文献。FTO效应等位基因携带者与非携带者相比，合并SMD为-0.13（95%CI：-0.34～0.08，I²=39%），差异未达到统计学意义。MC4R与饮食的交互纳入9项研究，rs17782313 C等位基因携带者的合并OR为1.35（95%CI：1.19～1.53，I²=0%，P<0.0001），风险较非携带者约高35%，各研究方向一致、结果稳健。睡眠方面纳入8项研究，睡眠不足儿童超重/肥胖的合并OR为1.54（95%CI：1.26～1.87，I²=53%，P<0.0001）；因研究间异质性处于中至高水平，此合并值需谨慎解读。

儿童肥胖是由遗传易感因素和可调控环境因素共同作用引起的，遗传背景会增加环境暴露致胖的风险。